>>631


考察高度に同期したEEG（発作スパイク）および行動ビデオ記録の分析は、合成（JWH-018）カンナビノイドおよび植物由来（Δ9-THC）カンナビノイドの両方のてんかん発生特性についての強力な証拠を提供する。
我々のデータと一致して、以前の研究は、ラットにおけるΔ9-THCの注射がEEG19においてバースト活性を誘導することを示した。
Δ9-THCの単回投与でさえ、ニューロンの興奮性の長期にわたる上昇を促進し、発作に対する感受性を増加させる可能性がある。
一方、アニマルモデルのカンナビノイドに関する文献は、ほとんどが抗けいれん作用を示している。
カンナビノイド系（CB1R、CB2R、内因性カンナビノイド）の発見以来、脳波や脳梗塞の発症に関与していると考えられている。
それらの生理学的特性は広範に議論されており、相反する発見もヒトにおいて報告されている。
いくつかの研究では、カンナビノイドは強力な副作用を発揮することが示唆されています、
他の者は抗けいれん発作を示しており、重度のてんかん症例に対してカンナビノイドを「救済薬」として使用しています
医療マリファナ難治性てんかんの治療では、神経疾患の治療のためのその使用を支持する医学的証拠が十分に説得力がない。
カンナビノイドの安全性と有効性の臨床的証拠が弱いままである。これらのヒトの研究では、Δ9-THCは純粋な化学物質としてほとんど使用されていなかったが、
大麻の抗てんかん薬効果を発揮するカンナビス・サティバのもう一つの成分であるカンナビジオールを含むマリファナ植物または医薬品の一部としては、
我々は意図的に毒性を生成して発作を誘発する高用量を使用しているため、これらの用量は典型的な薬用またはレクリエーション用の人間の消費に見られるものを表さない可能性がある。
将来的には、より低い用量を試験することも興味深く、典型的には医学的または娯楽的に使用され、効果が失われているか減少しているかを判断する。
我々がここに示すように、カンナビノイドによって誘発される発作は、一般に、訓練されていない眼に対して軽度でほとんど無症状であるため、慎重なEEG評価が必要となる。
我々の研究におけるJWH-018の最も高い報告濃度は、投与15分で87 ng / mlであり、制御されたヒトの研究では吸入暴露量の約9?17倍であった
人道的および安全上の理由から、有毒なものからは遠く離れています。




まあ、ざっと見た感じで読むならば、

ＴＨＣ単独ではてんかんが発生するデータが出たが、他の期間の研究だと逆の結果も出ているし、
そもそも純粋なＴＨＣでヒトに対する研究はほとんど無く、実際はＣＢＤ込みで研究しないと
現実に使われている大麻の危険性がよく分からないし、
逆にてんかん治療などへの医療大麻は十分な証拠がないから、もっと慎重に研究する必要がある

ってことかねぇｗ
少なくとも筑波の研究では、ＴＨＣ単独では痙攣が出るってことが分かったようだなｗ

どこかのバカは都合のいい部分を都合良く訳しているようだがｗ