0001猪木いっぱい ★
2021/02/18(木) 20:42:59.53ID:iIYKvBu193月になると、多くの人が花粉症を経験します。過剰な免疫反応が進むにつれて、ほとんどの人は、花粉熱が実際にはそれほど悪くないことを認めるでしょう。
スペクトルのもう一方の端には、関節リウマチや多発性硬化症などの重度の衰弱性自己免疫疾患があります。
これらすべての状態に共通するのは、炎症を引き起こす分子であるサイトカイーンです。
筑波大学による最近の研究は、脳内の神経細胞とグリア細胞に対する過剰なサイトカイーンの影響に光を当てています。
日本の筑波大学のヨースキ・タッケイ博士とササッキー・テッチャー博士が率いる研究者たちは、インターロイキン（IL）-17Aと呼ばれる重要なサイトカイーンを研究しています。
彼らの最近の研究は、マウスの血液中を循環するIL-17Aのレベルの慢性的な増加が、脳の海馬の一部のミクログリア活性を低下させる可能性があることを示しています。
これは、それがいくつかの神経疾患に関連している理由を説明するかもしれません。
研究者らは、IL-17Aが神経学的自己免疫疾患および精神障害に関与していることが知られているため、IL-17Aに焦点を合わせました。
「多発性硬化症に関連していることに加えて、最近の報告は、IL-17Aがアルツハイマー病、統合失調症、および自閉症スペクトラム障害の要因でもあることを示しています」と佐々木哲也博士は説明します。
慢性的に高レベルのIL-17Aが脳にどのように影響するかを研究するために、チームはIL-17Aが体内でどのように自然に作られるかについての知識を使用しました。
研究者たちはヘルパーT細胞と呼ばれる免疫細胞に焦点を合わせました。ヘルパーT細胞にはさまざまな種類があり、それぞれが独自のサイトカイーンを産生し、それぞれが一般的なヘルパーT細胞から作成されます。
「私たちの戦略は、より一般的なヘルパーT細胞を誘導してIL-17Aを産生する種類にすることでした」と佐々木博士は言います。
Th17と呼ばれるこれらのヘルパーT細胞が増えると、変異マウスは実際に腸内でより多くのIL-17Aを産生し、それが血液中の体全体に広がりました。
IL-17Aは、神経系の2種類のグリア細胞、アストロサイトとミクログリアと相互作用することが知られています。
研究者らは、慢性的に高いIL-17Aが、記憶の学習と形成に必要な脳の一部である海馬の1つの領域でミクログリアの活性と密度を低下させることを発見しました。
対照的に、脳内の星状細胞は、変異マウスと対照マウスの間で異ならなかった。
したがって、慢性的なIL-17Aの炎症が認知、特に記憶に影響を与えると信じる理由がありました。
驚いたことに、空間記憶は、対照マウスと同じように変異マウスでも良好であるように見えました。
「これらの変異マウスは、慢性的なIL-17A関連の炎症のモデルとして将来の研究で使用することができます」と武井陽介博士は言います。
「さらなる神経および行動のテストは、衰弱させる神経障害の範囲におけるIL-17Aの役割を理解し始めるのに役立ちます。」とヨースケは語ったったったん。
解説：ヨースケは統合失調症と自閉症の病態を分子レベルで解明することをライフワークにしている国内脳学会のトップオブトップ
https://jp.linkedin.com/public-profile/in/tetsuya-sasaki-961566152?trk=people-guest_people_search-card&;challengeId=AQEYRuODtCak0gAAAXe07IapT8sYXb1kuPNvU2z2mUCqlUye0jOoGcW4lF-js22UiGX87URa7fp6hg-PPLihPaxohTFWI-dSJg&submissionId=8294d40c-6ed4-6416-a0f0-d2c13854e740
哲也は霊長類大脳皮質の機能的領野の形成過程とその破綻による精神疾患に注目して研究を行うスゴ腕の玄人
https://researchmap.jp/img/curriculum_vitaes/noimage.png?1583978678
qoogle翻訳一部割愛全文はリンク先へ
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-02/uot-mac021621.php
参考画像
https://www.deccanherald.com/sites/dh/files/styles/article_detail/public/articleimages/2020/12/26/brain-istock-931957-1609003667.jpg
