【研究】コロナ感染、心不全のリスク高まる可能性 理研など研究 [シャチ★]
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12/23(土) 1:00配信 毎日新聞
https://news.yahoo.co.jp/articles/d48e3806b6940b822b2502e6f7b4c0f470deac19
理化学研究所などの研究チームは23日、新型コロナウイルスに感染後、目立った心疾患を発症しなくても心臓が持続的にウイルスに感染し、心不全のリスクが高まる可能性があるとの研究成果を発表した。近い将来、心不全の患者が急増する可能性を指摘し、対策の必要性を訴えている。
新型コロナの感染は、ウイルス表面にある突起状の「スパイクたんぱく質」がヒトの細胞表面の受容体「ACE2」に結合することで起こる。チームによると、心臓は他の臓器と比べてACE2を発現しやすい。また、新型コロナに感染した人の一部は心機能が低下することが報告されているが、詳しいメカニズムは分かっていない。
研究チームはまず、人工多能性幹細胞（iPS細胞）を用いて心臓組織を作製。これに多量のウイルスを感染させたところ、心機能は低下し、回復しなかった。一方、その1割の少量のウイルスを感染させると、一定の心機能は保たれたが、感染は4週間後も続いた。感染が持続しても、心不全を発症しない患者が存在する可能性があるという。
さらに、心臓組織を低酸素状態にして心機能を低下させると、感染していない細胞は一定時間後に回復したが、少量のウイルスに感染したままの細胞は回復しなかった。持続感染によって、回復機能が弱まったとみられる。
理研の升本英利・上級研究員（再生医学）は「一部の新型コロナ感染者で、心臓が持続的に感染する可能性がある。心不全の患者が急増する『心不全パンデミック』に備えて、検査システムや治療法を確立していく必要がある」と指摘している。研究成果は米科学誌「アイサイエンス」に掲載された。【柳楽未来】 毒珍打っちまったモルモット「もう取り返しが付かぬ」とむせび泣く 有名人が余りにも心不全多かったからな
何でいまさら発表するの？
わかってたろ最初から ウイルス感染はみんな同じ症状と経過と結果になると想定しておけば間違いない。肺炎球菌やアデノイドや髄膜炎と同じだ。 身の回りでもワクチン3回以上打ってる奴らのほうがコロナに多く感染してる
結局ワクチンは打たないほうがいいってこと べつにコロナじゃなくて単なる風邪ですら心不全リスクは高まるのに 低酸素にしたほうが～、は静かにしておくということで、有酸素運動は先の話。回復7割の病気。1キロ走れば700メートルまでは皆と同じく走れるけれどその先は走れなくなるのと同じこと。 >>9
職場や学校の集団生活から逃げられないならばそうなる。ノーワクだと感染しないとかないから。ノーワクは社会生活を自己判断で選択できる人の生き方。 >>1
ｗｗｗ
ワクチンの副作用をコロナのせいにすげ替えやがったｗ 気温が下がって免疫力が落ちたせいか
車の事故が一気に増えたでしょ
マジでヤバい >>23
コロナが悪いからワクチン打ちましょうという流れだからねｗ やったー、ワクワクして心不全であの世ゆきだー。医者ってド素人に殺られたね。バイバイ(/_;) >>1
> 近い将来、心不全の患者が急増する可能性を指摘し、対策の必要性を訴えている。
コロナワクチンの副作用をコロナウイルスのせいにするための研究ですよね、分かりますｗ コロナ出だしてから何年経っててどんだけの感染者（症例数）があってどんだけの死者と後遺症患者がいると思ってんだよ
それを今だに可能性とか・・無能かよ >>1
コロナワクチンが本当に有効ならば、人口の8割（1億人）がワクチン接種した日本は何一つして怯える必要がないわけだがｗ コロナとワクチンは米国(ユダヤ)の生物兵器です。その上、
①モンゴロイドが主標的です。S蛋白の結合するACE2受容体はモンゴロイドに最も多く発現します。
②コロナに感染すればするほどワクチンを打つほど酷くなります。
ただ、接種者の思想や能力などに応じて筋の良い悪いワクチンが施されています。
日本人を選別するために個人を特定した仕方で接種が行われたのです。
だから、影響が見えにくい。
③S蛋白は免疫を司るT細胞も破壊します。T細胞は年を取るほど減っていきます。高齢者ほど症状が酷くなります。
現在、米国と傀儡政府により日本人の浄化と入れ替えが行われています。
※打てば打つほど免疫力が落ちて癌を含む様々な感染症に罹患しやすくなる
ツイッター.com/kinoshitayakuhi/status/1670457569574526976?s=20
※ファイザーのmRNAワクチンにRNAを遺伝子に組み込ませるDNAの混入を確認。
ツイッター.com/fseiichizb4/status/1651638404193595392?s=20
※2016年にモデルナ社が特許を取得した遺伝子上の配列がコロナのものと一致。
ノート.com/hiroshi_arakawa/n/n4f31e24ddf1c >理化学研究所などの研究チーム
御用だ！ 御用だ！ あーあ、懸念が当たってる可能性上がったわ。
秋に感染した後、瞼が浮腫みだして今に至る。
老親が慢性心不全で秋冬になると瞼が浮腫んで腫れてたことを思い出して、俺のコロナ感染の診察した医者に相談したけど様子見と言われたまま。
実は左胸の痛みもある。
循環器内科でMRI検査必要になるな。 こういうトンチキなこと言ってるやつの名前を
よーく覚えておかなきゃな >>38
ワクチン接種はしてた。コロナ感染の症状は高熱が出たことが顕著だったが、その後で瞼が浮腫んでる。 未だにワクチン打ってること肯定しているやつは知的障害者だよな 無症候性 SARS-CoV-2 ワクチン接種済みおよびワクチン接種を受けていない患者における PET/CT での心筋18 F-FDG 取り込みの評価
https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.230743
＞ワクチン接種を受けていない患者と比較して、画像化の1～180日前に2回目のワクチン接種を受けた無症候性患者は、PET/CTで心筋FDG取り込みの増加を示した。 ファイザー/BioNTech BNT162b2 mRNAワクチン臨床試験の6か月中間報告書における38人の被験者死亡の法医学的分析
https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/86
＞重要なことは、プラセボ対照と比較して、BNT162b2ワクチン接種を受けた被験者では心血管イベントによる死亡数が3.7倍以上増加しているという証拠を発見したことです。
この重大な有害事象シグナルはファイザー/BioNTech によって報告されていません。
これらのデータの不一致の潜在的な原因が特定されます。 >>40
アホか、晴子ちゃんを嵌めた時点でヤベエ機関なのわかるだろ これさ
原因が「スパイクたんぱく質」と言っていて
つまり「mrnaワクチン打つとヤバイ」って告発してくれてるんだよな そうじゃ！コロナが悪いんじゃ！ワクチンはむしろ防ぐんじゃ！ワクチンが原因なわけないんじゃ！！ >>39
で、検査して治るの？治らないから健康回復に全振りするしか無いよ。 ワクチンは
自然感染の1,000倍のスパイクタンパクを作るからな
つまりそういうことだ これって反ワクのせいで心不全が激増したってことだろ？
反ワクは殺人者だな S1サブユニットはヒト肺細胞でMAPKとNF-kBの活性化を促進しヒト肺および腸上皮細胞で炎症性サイトカインの産生を促進します
https://www.mdpi.com/2076-2607/10/10/1996/htm
＞スパイクタンパク質は、結合した S1-S2サブユニットで構成されています。
S1がヒト細胞のACE2受容体に結合するとS1サブユニットが切断されS2サブユニットがウイルスの侵入を仲介します。
その後S1サブユニットが血中に放出されます。
これはサイトカイン ストームの開始および/または永続化の重要な引き金の 1 つとなる可能性があります。
この研究では
ウイルスとは無関係に
S1サブユニットが炎症性シグナル伝達とサイトカイン産生を活性化するのに十分であるという仮説を検証しました。
私たちのデータは培養中のヒト肺および腸上皮細胞における炎症性シグナル伝達およびサイトカイン産生の活性化におけるS1サブユニットの可能な役割をサポートしています。
https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として血中に
S1サブユニットが中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。
この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵し、ワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。
mRNAワクチン接種が
重度のCOVID-19 感染症
と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。 この研究結果は「スパイクたんぱく質」の危険性を示唆しているわけだけど、つまりそういうことよなｗ コロナ感染で心不全なんて聞いたことあるか？
ワクチン接種で心筋炎とかは聞いたけど >>64
血管系の障害が起きると言われてた記憶はある 全世界で1700万人超のワクチン死が研究で明らかに
研究者は17カ国の全死因死亡データを分析し、新型コロナワクチンが有益であるという証拠は見つからなかった。むしろ、ワクチン導入後、17カ国すべてで死亡率が急上昇した。
#新型コロナワクチン #ワクチン禍 #超過死亡
https://twitter.com/HimalayaJapan/status/1738159237946311143?t=FafSU-euL2I6fWYzNB7iVA&s=19
https://twitter.com/thejimwatkins プログラムされた細胞死機構におけるカテプシン B: 実行と制御経路
https://www.nature.com/articles/s41419-023-05786-0
＞カテプシンBと病気
カテプシンB の病理学的役割と基質の増加がここ数十年で報告されています。
カテプシンBの合成と活性の障害は、関節リウマチ、肝線維症、外傷性脳損傷、低酸素虚血性脳損傷などの複数の疾患の発症に関与していることが示されている。
炎症性疼痛 、膵炎 、アルツハイマー病 、癌 、
および 新型コロナウイルス感染症 。
TMPRSS2とカテプシンBを標的とした新型コロナウイルスの感染阻害―京都大学―
https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/211021-000000.html >>68
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pro.4073
＞カテプシンBは、フューリンと同様に、その活性部位の塩基性アミノ酸残基を好み、スパイクタンパク質の複数の部位で高いスコアを獲得しました。
カテプシンBの最高スコア領域は
S1サブユニットにありました。
https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として血中に
S1サブユニットが
中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。
この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵し、ワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。
mRNAワクチン接種が
重度のCOVID-19 感染症
と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。 スパイクタンパクということは、ｍRNAワクチンでも同じじゃん。
明示されている副作用の心筋炎がまさにそれだろ。
ワクチンの場合は、若くて体力ある人でも死んでるぞ。
中日ドラゴンズの木下雄介とか。 >>61
>>1 はmrnaワクチンを「危険物」と告発してんだよｗ モルモット「またワクチンを打つしかない、大切な人を守るために。いくぞおまえら！」 都合よく考えてる人いるけど。
2発の時点であうとだよ。(-∧-)合掌・・・ >>64
「厚労省」と「心筋炎」で検索したらごろごろ出てくるで「ワクチン」のワードはいらん ただし、ワクチンの方が心不全のリスクは上昇します。 >>71
そう
>>1 の研究の狙いはそっちにあるんじゃねーの
実際 日本人の多くはmrnaワクチン打たされてんだから >>68
歯周病菌のアルツハイマー様病態誘発に関与する原因酵素を特定 ～歯周病によるアルツハイマー病悪化メカニズムの解明に期待～九州大学
https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/141/
＞カテプシンBがPg菌LPSの全身への慢性投与により誘発されるアルツハイマー様病態に関与する原因酵素であることを突止めました。
Pg菌LPSによるカテプシンBを介したミクログリアにおけるIL-1βの産生分泌ならびにニューロンにおけるAβ産生
スパイクタンパク質は細菌のリポ多糖(LPS)に結合し、炎症性活性を高めます
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33295606/ >>78
細菌感染で脳機能が変化する仕組みを解明 －ミクログリアは大脳の神経活動を低下させる－京都大学
https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2022-02-17
うつ病における脳内炎症の役割の一端を解明－神戸大学
https://www.amed.go.jp/news/release_20180720.html
＞反復社会挫折ストレスは自然免疫受容体TLR2/4を介して内側前頭前皮質のミクログリアを活性化し、IL-1αとTNFαといった炎症性サイトカインの発現誘導を介して、内側前頭前皮質の神経細胞の応答性減弱・萎縮、うつ様行動を誘導することがわかりました。 あららコロナを再現させるワクチン打った人は心不全のリスクが高まることが判明してしまったのか…
安心安全と推進した者を恨むしかないな >>57
瞼の浮腫みの原因の可能性の個人的な推定は
①コロナと関係の有無は別として、心臓疾患
②クインケ浮腫
③その他
①か②かを推定してたが、心臓疾患の可能性が無いと判断するには、循環器で診断してもらうのが、ひとまずの可能性を潰す手順かと。 >>78
>>79
SARS-CoV-2スパイク S1サブユニットは神経炎症反応ミクログリア反応および行動病反応を誘発する: PAMP 様特性の証拠
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159121006383
＞SARS-CoV-2感染は神経炎症のほか、神経症状、認知症状(ブレインフォグ)および神経精神症状(うつ病、不安)を引き起こし感染が解消した後も長期間(6か月)持続する可能性があります。
今回我々はSARS-CoV-2由来の構造タンパク質（S1）が病原体関連分子パターン（PAMP）として機能しウイルス感染とは独立して神経炎症プロセスを誘導するという新たな仮説を探求する。
今回の一連の発見はSARS-CoV-2スパイクタンパク質の
S1サブユニットが
ウイルス感染とは独立してPAMPとして機能し神経炎症反応とその反応の行動的後遺症を誘発する可能性があるという考えを裏付ける収束した証拠を提供するものである。
https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として血中に
S1サブユニットが
中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。
この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵し、ワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。
mRNAワクチン接種が重度のCOVID-19 感染症と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。 >>71
ぜんぜん違う
スパイクタンパクの量が違いすぎる
ワクチンは感染の1,000倍だからな
危険性も桁違いだよ >>83
新型コロナウイルス・スパイクタンパク質の病原性を解明
https://medical.jiji.com/topics/3066
＞スパイクタンパク質の一部である
S1タンパク質が
鼻腔内で発現するだけで、これらの脳神経症状が生じることを発見しました。
S1タンパク質を発現させた新型コロナ後遺症モデルマウスは脳内のアセチルコリンの産生が低下しており、認知症の治療薬であるドネペジル(商品名：アリセプト)を投与して脳内のアセチルコリン不足を補うことで、脳内炎症や倦怠感が改善されることを見出しました。 >>83
>>86
くも膜下出血の予後を決定する急性期の広範な大脳皮質の神経炎症を発見－くも膜下出血による神経細胞死を防ぐ治療としての応用に期待－慶応大
https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2022/12/14/28-134017/
コロナワクチン接種後に死亡、20代女性ら5人に一時金支給 厚労省
https://www.asahi.com/sp/articles/ASQDD6T1LQDDUTFL01J.html
＞接種後に死亡した26歳女性について、死亡一時金の請求を認めた。接種後に小脳出血、くも膜下出血になり、接種と死亡の因果関係は否定できないと評価された。女性に出血と関連する基礎疾患などはなかった。 "「打たざるを得なかった」半ば強制接種の看護師がホンネを告白【大石が深掘り解説】"
https://youtu.be/DNzv2MwZKl0?si=i-czUlo0H6puSs1t
"新型コロナワクチン接種後“下半身不随”になった男性が顔出しで訴え 副反応「評価不能」への怒り「後遺症を認めて」【チャント！大石邦彦が聞く】#報道のチカラ"
https://youtu.be/KKgZuNhZcxg?si=PzVbYpzjULa3D7tG >>68
SARS-CoV-2 S1サブユニットは、in situで膵臓星状細胞およびマクロファージにおいて Ca 2+流入依存性 Ca 2+シグナルを誘発する
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35284826/
＞SARS-CoV-2 は、しばしば致命的な炎症性のヒト疾患である急性膵炎の一因となる可能性があります。
S1 誘発 Ca 2+膵星細胞と内因性マクロファージで観察されたシグナルは、炎症プロセスの進行に重要な役割を果たしている可能性があります。
https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として血中に
S1サブユニットが
中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。
この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵しワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。
mRNAワクチン接種が重度のCOVID-19 感染症と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。 で、医者ってのはド素人だとわかっただろ。反省すらしないクズだからな。しっかり締め上げろよ。医者にかからずカネを払わなければスグに破産だからな。 新コロで心不全なら不作為リスクだが
ワク接種で心不全なら作為 接種後死亡で運が悪かった？笑わせんな＾＾ >>68
癌の標的としてのカテプシンB
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3587140/
＞多くの研究は、カテプシン B の過剰発現が癌の浸潤性および転移性の表現型と相関していることを示しています。研究は、カテプシン B の異常な調節が細胞に発癌性を獲得させることを示しています。
カテプシンBはコロナウイルス感染症肺腺癌患者の潜在的な治療標的である
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009279722000011
＞本研究は、 肺腺がん(LUAD)患者のSARS-CoV-2感染に対する高い感受性の原因は、 ACE2ではなくDPP4、BSG、カテプシンB、MTHFD1、およびPPIBである可能性があることを実証した。
その中でカテプシンBの発現は
新型コロナウイルス感染症患者の
過剰炎症反応およびLUADの免疫細胞浸潤と強く相関していた。
したがって、カテプシンBの上方制御はLUAD患者におけるCOVID-19の重症度および死亡率の増加に関連している可能性があります。 >>68
循環カテプシンBレベルと血圧および大動脈拡張との関連
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2022.762468/full
＞本研究により、循環カテプシン B および血圧と大動脈径との関連が特定されました。
この発見は、血圧に関連する遺伝子変異が、血圧を調節する循環タンパク質によって大動脈拡張のリスクに影響を与える可能性があることを示した。
リソソーム膜の透過性亢進がヒト血管平滑筋細胞の炎症を誘導する-京都大学-
https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/180903-160000.html
＞酵素の一種であるカテプシンBや活性酸素を阻害すると、IL-1β分泌が抑制されました。
さらに、ヒト血管平滑筋細胞においてリソソーム膜透過性が亢進すると、カテプシンBの活性が「準備シグナル」を誘導し、活性酸素が「活性化シグナル」として働くことがわかりました。 >>95
Pfizer/BioNTech SARS-CoV-2ワクチン接種後のMPO-ANCA関連血管炎
https://academic.oup.com/ckj/article/15/2/357/6377318?login=false
＞mRNA ワクチンのメカニズムは完全には理解されていません。TLR-7 などの DC およびマクロファージの RNA センサーと、レチノイド誘導性遺伝子 1 (RIG1) などのパターン認識受容体が mRNA を認識し、1 型インターフェロンなどのサイトカインの放出を引き起こす 。これらのサイトカインは好中球をプライミングし、好中球細胞外トラップ (NET) の形成、または活性酸素種と溶菌酵素の放出をもたらします。NET は両刃の剣になる可能性があります。NET は宿主防御において重要な役割を果たしますが、NET の異常な調節は、血管障害および ANCA の産生に寄与する可能性があります。
がんにおける好中球の細胞外トラップ
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1044579X21002066
＞NETは直接的または間接的に腫瘍の成長と進行を促進し、遠隔部位への腫瘍の拡散を助長し、癌細胞を遮蔽して細胞傷害性リンパ球の影響を防ぎます。 >>3
コロナ感染、心不全のリスク高まる
じゃあ感染よりも何十倍もスパイクタンパクの抗体価がつくワクチンは？どんだけ心不全のリスクが高まるの？ とりあえず
>>1 の記事をデマ太郎に読ませたいな >>96
イベルメクチンの薬物転用は、好中球の細胞外トラップを無効にし、黒色腫の転移を防ぎます
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9484526/
＞好中球細胞外トラップ (NETs) は最近、がんの転移に重要な役割を果たすことが確認されています。ただし、メラノーマ癌転移のNETの治療標的はまだ不明です。この作業では、231 の低分子化合物のコレクションをスクリーニングしました。広く使用されている抗寄生虫薬であるイベルメクチン (IVM) が
カテプシン B (CTSB) 処理後の好中球細胞外トラップ (NET) 形成を有意に阻害することを確認しました。in vivo での IVM 治療では黒色腫の腫瘍増殖の影響は見られませんでしたが、同所性黒色腫から肺への転移は IVM によって有意に抑制されました。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
