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【新型コロナ】コロナ後遺症の「だるさ」、筋肉にまで根深いダメージ、最新研究 [ぐれ★]
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0001ぐれ ★
垢版 |
2024/02/23(金) 06:22:21.58ID:VnilepY09
エネルギーをつくる能力やダメージ回復力も低下、悪化させないために大切なこととは

※2024.02.21
NATIONAL GEOGRAPHIC

　新型コロナウイルス後遺症（罹患後症状）の患者の多くは、主な症状として運動機能の低下を訴える。心身に負荷をかけすぎた後は激しいだるさ（倦怠感）に襲われて、その繰り返しにより病状が悪化するおそれがある。「運動後（労作後）倦怠感」（PEM）として知られるこの症状は、「筋痛性脳脊髄炎／慢性疲労症候群」（ME/CFS）の特徴的な症状でもある。

　このほど、新型コロナ後遺症患者にみられる倦怠感に一つの説明を与える論文が2024年1月4日付けで学術誌「ネイチャー・コミュニケーションズ」に発表された。新型コロナ後遺症の患者の体内で、筋肉の損傷や、筋線維の構成の変化、エネルギー代謝の乱れなど、さまざまな変化が起きていることを示唆している。

薬になるはずの運動が毒に
　研究に参加した患者は25人。平均年齢は41歳と若く、他に持病はないが、新型コロナ後遺症のPEMがあり、仕事や社会生活に支障をきたしている人々だ。

　PEMを誘発するため、患者たちは心肺運動負荷試験を受け、疲れ切るまで運動した。研究チームは、試験の1週間前と翌日に患者の血液と筋肉を採取し、その結果を、年齢と性別の構成が同じで、軽度の新型コロナにかかったが完全に回復した21人の健康な参加者（対照群）と比較した。

「基本的に、慢性疾患の患者が運動するのは良いことです。運動は薬になるのです」とオランダ、アムステルダム自由大学の運動生理学者で、この論文の著者の一人であるロブ・ブスト氏は言う。「けれども運動後倦怠感のある新型コロナ後遺症患者は、運動により症状が悪化していました」

続きは↓
https://natgeo.nikkeibp.co.jp/atcl/news/24/021900098/
0101アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:06:53.07ID:ACO1Rfjw0
旧コロナも調べてみなよ
いろいろ出てくるから
0102アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:07:30.03ID:bn04eGBt0
シナチクのバイオ兵器
0103アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:12:38.78ID:jXRLDLiw0
体の細胞機構を作り替えたと言っても過言じゃないから後遺症は取り除けないだろうな
次の世代に託して人の進化を見よう
0106アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:24:32.35ID:9YOcbEl90
>>1
要はコロナが原因で慢性疲労症候群とか線維筋痛症になると言うことなんだな
0108アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:38:45.70ID:0i2Ttyq00
>>107
人間ってなにかしらの強制力がないと馬鹿になるんだなっていうのがよくわかる
今の文明も長くはなさそう
0109アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:40:20.43ID:2C46Kqn10
障害手帳とかもらえるんかね？何級？
0110アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:45:25.79ID:/oFULmGU0
運動が足りてないだけ
休みの日に運動するようにしたら生まれ変わったように元気になったぞ
0112アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 08:46:03.52ID:WMvwWbbw0
>>61
ほんまそれよ　>>8のように肺損傷からの酸欠だとばかり思ってたから
ビックリしたわ

実際にどれくらいの期間を掛けて遅筋と速筋の割合が入れ替わってるんだろうね
0116アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:01:12.36ID:WMvwWbbw0
>>110
＞　ブスト氏らは、新型コロナ後遺症患者の骨格筋では、健康な人に比べて速筋線維の割合が多くなっていることを発見した。

「筋線維の種類を変えるのは困難ですし、運動不足で変わるわけでもありません」と氏は説明する。「運動不足以外の要因が筋線維の種類を変化させたのです」
0117アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:08:17.72ID:DzHDLdgV0
>>11
うちも子供が罹ったけど、知らずに一緒にご飯食べ、食べ残した肉も俺は食べたし
同じ部屋に寝て、翌日病院に連れて行った妻もコロナ罹らなかった
子供は病院行ってコロナの診断受けて部屋に隔離はしたが、トイレや風呂で普通に部屋から出てウロウロしてたけど、俺と妻はマスクを要所でしてたぐらいだったが、コロナには罹らなかった
0118アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:10:02.71ID:VVIbFhTN0
＞近所の病院の「コロナ後遺症外来」はすごく混んでるよ

医者が神格化されてるから、「治してもらう」と勘違いしてる国民が多いからね。結局は、自身の自然治癒力しかないのに。
0119アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:11:08.14ID:VVIbFhTN0
コロナ後遺症の論文？？？

バカげてる
それなら、アフガニスタン、北朝鮮人、パレスチナ人らはどんどん病死してるはずだ
0120アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:14:23.97ID:MP6QZCor0
効いてる証拠
0123アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:31:05.00ID:sS7ayT2R0
>>21
20代とか30代若いからなんとかなってるだけでこれから3年5年10年後と現役世代が40代になったらさらにヤバくなってそう
高齢化だけじゃなく現役世代を争わずに内部崩壊させるのはあっぱれだわ
0124アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:31:19.51ID:imcz2QG70
>>116
変化したというよりチキンが死滅したんじゃないか？
0125アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:33:42.68ID:sS7ayT2R0
>>114
分かりやすい確かに手っ取り早いな
0127アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:34:59.69ID:nmSDeWsr0
4月から反ワクが爆増
0128ネトサポハンター
垢版 |
2024/02/23(金) 09:38:00.58ID:1naOfRrg0
　


いくら言い張ったって全世界的にコロナワクチンの薬害、加害者の
追い詰めに入っとるわ

覚悟せい


　
0131ネトサポハンター
垢版 |
2024/02/23(金) 09:43:14.52ID:1naOfRrg0
　


今日の笑いどころ

ホリエモンのかえせてない掌返し


　
0136アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:52:43.50ID:mZxeTQHA0
よく調べもせずあんかおもしろワクチン打ったばかりに
0138ネトサポハンター
垢版 |
2024/02/23(金) 09:55:06.25ID:1naOfRrg0
　

気が付かないか？

政府系工作員が手を引いてる
薬害隠蔽工作に金が出なくなったんだ

御用学者は切り捨てられた

さあ、火を炊け！


　
0139アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 09:57:49.08ID:y0Tnf60l0
ワク震　((((；ﾟДﾟ))))ﾌﾞﾙﾌﾞﾙ

自己責任の国　モルモット列島
0142アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:04:00.50ID:F7Utx7I20
一時的に味覚無くなるのはなんなんだあれ。けっこうビビったわ
0143アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:06:16.89ID:P2yEn9or0
>>38
透析はタンパク質を厳しく制限される
筋トレブームで腎臓をプロテインで酷使しているのもある意味基礎疾患だな
0144アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:09:41.85ID:ioIgRdB90
プログラムされた細胞死機構カテプシン B: 実行と制御経路
https://www.nature.com/articles/s41419-023-05786-0
＞カテプシンBと病気
カテプシンB の病理学的役割と基質の増加がここ数十年で報告されています。
カテプシンBの合成と活性の障害は、関節リウマチ、肝線維症、外傷性脳損傷、低酸素虚血性脳損傷などの複数の疾患の発症に関与していることが示されている。
炎症性疼痛 、膵炎 、アルツハイマー病 、癌 、
および 新型コロナウイルス感染症 。

TMPRSS2とカテプシンBを標的とした新型コロナウイルスの感染阻害―京都大学―
https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/211021-000000.html
0145アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:09:47.98ID:ioIgRdB90
>>144
SARS-CoV-2 スパイクタンパク質上の複数の部位は、カテプシン B、K、L、S、V によるタンパク質分解を受けやすい
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pro.4073
＞カテプシンBは、フューリンと同様に、その活性部位の塩基性アミノ酸残基を好み、スパイクタンパク質の複数の部位で高いスコアを獲得しました。
カテプシンBの最高スコア領域は
S1サブユニットにありました。

https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として血中に
S1サブユニットが
中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。

この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵し
ワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。

mRNAワクチン接種が
重度のCOVID-19 感染症
と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。
0146アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:10:06.93ID:sXvRJzUd0
普通の風邪やインフルもこじらせれば同じだぞ
さっさと専門医から内服ステロイド貰っとけ
0147アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:10:41.89ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
S1サブユニットはヒト肺細胞でMAPKとNF-kBの活性化を促進しヒト肺および腸上皮細胞で炎症性サイトカインの産生を促進します
https://www.mdpi.com/2076-2607/10/10/1996/htm
＞スパイクタンパク質は、結合した S1-S2サブユニットで構成されています。
S1がヒト細胞のACE2受容体に結合するとS1サブユニットが切断されS2サブユニットがウイルスの侵入を仲介します。
その後S1サブユニットが血中に放出されます。
これはサイトカイン ストームの開始および/または永続化の重要な引き金の 1 つとなる可能性があります。
この研究では
ウイルスとは無関係に
S1サブユニットが炎症性シグナル伝達とサイトカイン産生を活性化するのに十分であるという仮説を検証しました。
私たちのデータは培養中のヒト肺および腸上皮細胞における炎症性シグナル伝達およびサイトカイン産生の活性化におけるS1サブユニットの可能な役割をサポートしています。
0149アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:11:19.75ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
SARS-CoV-2 S1サブユニットは、in situで膵臓星状細胞およびマクロファージにおいて Ca 2+流入依存性 Ca 2+シグナルを誘発する
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35284826/
＞SARS-CoV-2 は、しばしば致命的な炎症性のヒト疾患である急性膵炎の一因となる可能性があります。
S1 誘発 Ca 2+膵星細胞と内因性マクロファージで観察されたシグナルは、炎症プロセスの進行に重要な役割を果たしている可能性があります。
0150アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:12:24.41ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
打ったやついっぱい溜まってそうだな

アルツハイマー病のアミロイド病理に関連して変動する エクソソームタンパク質カテプシンBを脳脊髄液と血液から発見 ～アルツハイマー病の新規早期診断法、治療薬開発に繋がる手がかり～北海道大
https://research-er.jp/articles/view/128800
＞アルツハイマー発症の約 25年前からアミロイドβが脳に蓄積を開始すると脳脊髄液 (以下 CSF」という。)中の Aβ42 (注6)は減少し、約 10 年前から CSF 中のリン酸化タウが増加します。
やがて活性化ミクログリアが神経炎症を引き起こす一連の神経変性の過程はアミロイドカスケード仮説と呼ばれ、現在の病態修飾薬開発の主流になっています。またエクソソームを介して神経細胞間でこれらの病原性タンパク質が拡散し、病気が進行すると言われています。

とくにカテプシン B はアルツハイマー病の早期病理のアミロイド形成段階から関わっているという説があり、カテプシン B の働きを妨げる薬の中にはアミロイドβの産生を低下させるものもあります。
血中エクソソームカテプシン B の計測によって脳内Aβ 蓄積を早期に検出できる可能性があり、企業と協力し血液内のエクソソームカテプシン B を簡便、安価に検出できる早期アルツハイマー病診断キットの開発をしています。
0151アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:12:39.85ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
歯病菌のアルツハイマー様病態誘発に関与する原因酵素を特定 ～歯周病によるアルツハイマー病悪化メカニズムの解明に期待～九州大学
https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/141/
＞カテプシンBがPg菌LPSの全身への慢性投与により誘発されるアルツハイマー様病態に関与する原因酵素であることを突止めました。
Pg菌LPSによるカテプシンBを介したミクログリアにおけるIL-1βの産生分泌ならびにニューロンにおけるAβ産生

スパイクタンパク質は細菌のリポ多糖(LPS)に結合し、炎症性活性を高めます
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33295606/
0152アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:12:52.60ID:SphDEEjm0
コロナ後遺症？
偶然っしょ、たまたまコロナの後に調子崩しただけ
もしくは妄想、精神科案件
0154アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:13:23.40ID:ioIgRdB90
>>151
細菌感染で脳機能が変化する仕組みを解明 －ミクログリアは大脳の神経活動を低下させる－京都大学
https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2022-02-17

うつ病における脳内炎症の役割の一端を解明－神戸大学
https://www.amed.go.jp/news/release_20180720.html
＞反復社会挫折ストレスは自然免疫受容体TLR2/4を介して内側前頭前皮質のミクログリアを活性化し、IL-1αとTNFαといった炎症性サイトカインの発現誘導を介して、内側前頭前皮質の神経細胞の応答性減弱・萎縮、うつ様行動を誘導することがわかりました。
0155アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:14:02.12ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
SARS-CoV-2スパイク S1サブユニットは神経炎症反応ミクログリア反応および行動病反応を誘発する: PAMP 様特性の証拠
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159121006383
＞SARS-CoV-2感染は神経炎症のほか、神経症状、認知症状(ブレインフォグ)および神経精神症状(うつ病、不安)を引き起こし感染が解消した後も長期間(6か月)持続する可能性があります。
今回我々はSARS-CoV-2由来の構造タンパク質（S1）が病原体関連分子パターン（PAMP）として機能しウイルス感染とは独立して神経炎症プロセスを誘導するという新たな仮説を探求する。
今回の一連の発見はSARS-CoV-2スパイクタンパク質の
S1サブユニットが
ウイルス感染とは独立して
PAMPとして機能し神経炎症反応とその反応の行動的後遺症を誘発する可能性があるという考えを裏付ける収束した証拠を提供するものである。
0158アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:14:50.30ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
新型コロナウイルス・スパイクタンパク質の病原性を解明
https://medical.jiji.com/topics/3066
＞スパイクタンパク質の一部である
S1タンパク質が
鼻腔内で発現するだけで、これらの脳神経症状が生じることを発見しました。
S1タンパク質を発現させた新型コロナ後遺症モデルマウスは脳内のアセチルコリンの産生が低下しており、認知症の治療薬であるドネペジル(商品名：アリセプト)を投与して脳内のアセチルコリン不足を補うことで、脳内炎症や倦怠感が改善されることを見出しました。
0159アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:14:58.22ID:VqrnWNCM0
ワク注しとけよ万能薬なんだろ
0160アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:15:39.92ID:ioIgRdB90
>>155
>>158
炎症が強いと

くも膜下出血の予後を決定する急性期の広範な大脳皮質の神経炎症を発見－くも膜下出血による神経細胞死を防ぐ治療としての応用に期待－慶応大
https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2022/12/14/28-134017/

コロナワクチン接種後に死亡、20代女性ら5人に一時金支給　厚労省
https://www.asahi.com/sp/articles/ASQDD6T1LQDDUTFL01J.html
＞接種後に死亡した26歳女性について、死亡一時金の請求を認めた。接種後に小脳出血、くも膜下出血になり、接種と死亡の因果関係は否定できないと評価された。女性に出血と関連する基礎疾患などはなかった。
0161アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:16:40.13ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
癌の標的としてのカテプシンB
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3587140/
＞多くの研究は、カテプシン B の過剰発現が癌の浸潤性および転移性の表現型と相関していることを示しています。
研究は、カテプシン B の異常な調節が細胞に発癌性を獲得させることを示しています。

カテプシンBはコロナウイルス感染症肺腺癌患者の潜在的な治療標的である
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009279722000011
＞本研究は、 肺腺がん(LUAD)患者のSARS-CoV-2感染に対する高い感受性の原因は、 ACE2ではなくDPP4、BSG、カテプシンB、MTHFD1、およびPPIBである可能性があることを実証した。
その中でカテプシンBの発現は
新型コロナウイルス感染症患者の
過剰炎症反応およびLUADの免疫細胞浸潤と強く相関していた。
したがって、カテプシンBの上方制御はLUAD患者におけるCOVID-19の重症度および死亡率の増加に関連している可能性があります。
0162アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:17:24.39ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
循環カテプシンBレベルと血圧および大動脈拡張との関連
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2022.762468/full
＞本研究により、循環カテプシン B および血圧と大動脈径との関連が特定されました。
この発見は、血圧に関連する遺伝子変異が、血圧を調節する循環タンパク質によって大動脈拡張のリスクに影響を与える可能性があることを示した。

リソソーム膜の透過性亢進がヒト血管平滑筋細胞の炎症を誘導する-京都大学-
https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/180903-160000.html
＞酵素の一種であるカテプシンBや活性酸素を阻害すると、IL-1β分泌が抑制されました。
さらに、ヒト血管平滑筋細胞においてリソソーム膜透過性が亢進すると、カテプシンBの活性が「準備シグナル」を誘導し、活性酸素が「活性化シグナル」として働くことがわかりました。
今回の報告により
血管炎症の発生メカニズム解明がさらに進展することが期待されます。
0163アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:18:50.59ID:ioIgRdB90
>>162
SARS-CoV-2 ワクチン接種後ネフローゼ症候群と血管炎
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8344645/
＞ワクチンが TNF やインターロイキン 1B などの炎症誘発性サイトカインを誘導し、好中球をプライミングして好中球細胞外トラップ (NET) の形成を引き起こす可能性があります

がんにおける好中球の細胞外トラップ
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1044579X21002066
＞NETは直接的または間接的に腫瘍の成長と進行を促進し、遠隔部位への腫瘍の拡散を助長し、癌細胞を遮蔽して細胞傷害性リンパ球の影響を防ぎます。
0164アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:19:17.32ID:ioIgRdB90
>>145
ワクチン誘発性血栓性血小板症減少（VITT）における好中球細胞外トラップ（NET）の関与に関する科学的前提
https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/JLB.5COVR0621-320RR

日本血栓止血学会誌
NETsと癌
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjsth/32/6/32_2021_JJTH_32_6_665-671/_html/-char/ja
＞NETsは様々なシグナルや因子を活性化することによりがんの進展に関与することが多くの報告より明らかである．
NETsについては転移に関する研究報告が多くみられ，NETsによって拿捕されたがん細胞が循環することによって転移につながることが解明されている．
0165アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:20:17.67ID:ioIgRdB90
>>145
>>164
あれれ

イベルメクチンの薬物転用は、好中球の細胞外トラップを無効にし、黒色腫の転移を防ぎます
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9484526/
＞好中球細胞外トラップ (NETs) は最近、がんの転移に重要な役割を果たすことが確認されています。ただし、メラノーマ癌転移のNETの治療標的はまだ不明です。この作業では、231 の低分子化合物のコレクションをスクリーニングしました。
広く使用されている抗寄生虫薬であるイベルメクチン (IVM) が

カテプシン B (CTSB) 処理後の好中球細胞外トラップ (NET) 形成を有意に阻害することを確認しました。
in vivo での IVM 治療では黒色腫の腫瘍増殖の影響は見られませんでしたが、同所性黒色腫から肺への転移は IVM によって有意に抑制されました。
0166アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:21:31.07ID:ioIgRdB90
>>163
>>164
炎症中に産生される好中球細胞外トラップ(NET)が、マウスの休眠がん細胞を目覚めさせる
https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.aao4227
＞好中球の細胞外トラップ (NET) の形成が、休眠状態の癌細胞を積極的な肺転移に変える可能性があることを発見した

Pfizer/BioNTech SARS-CoV-2ワクチン接種後のMPO-ANCA関連血管炎
https://academic.oup.com/ckj/article/15/2/357/6377318?login=false
＞mRNA ワクチンのメカニズムは完全には理解されていません。TLR-7 などの DC およびマクロファージの RNA センサーと、レチノイド誘導性遺伝子 1 (RIG1) などのパターン認識受容体が mRNA を認識し、1 型インターフェロンなどのサイトカインの放出を引き起こす 。これらのサイトカインは好中球をプライミングし、好中球細胞外トラップ (NET) の形成、または活性酸素種と溶菌酵素の放出をもたらします。NET は両刃の剣になる可能性があります。NET は宿主防御において重要な役割を果たしますが、NET の異常な調節は、血管障害および ANCA の産生に寄与する可能性があります。
0167アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:23:49.71ID:ioIgRdB90
>>164
あれれ

クロロキンは好中球細胞外トラップの阻害を通じて膵臓がんの凝固亢進を軽減します
https://link.springer.com/article/10.1186/s12885-018-4584-2
＞好中球細胞外トラップ(NET)は、血小板の刺激と組織因子の放出を通じてマウス膵臓腺癌(PDA) の凝固亢進を促進します。
クロロキンはNETを阻害し凝固亢進を低下させます。
これらの発見は、がん患者の静脈血栓塞栓症の発生率を低下させるクロロキンの臨床研究を裏付けるものである。
0168アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:25:28.04ID:ioIgRdB90
>>164
>>166
ワクチン重篤副反応のラインナップとまる被りだなあ

好中球細胞外トラップ(NET): 自己免疫疾患の発症における重要な役割
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1567576923001662
＞多くの研究は好中球が好中球細胞外トラップ(NET)の形成、炎症誘発性サイトカインの産生、臓器破壊を通じて全身性自己免疫疾患の発症に重要な役割を果たしている可能性を示唆しています。
細胞外空間に放出される NET コンポーネントは自己抗原と考えられ、自己寛容の破壊を引き起こす原因となります。
その後これらは、素因のある個人における自己免疫反応の発症につながります。
さらに、NET 形成と NET 分解の間の不均衡により、免疫系とこれらの修飾された自己抗原との接触が長くなり、NET 誘発性の組織損傷が増大する可能性があります。
この総説では、NET の生成と除去、さらに関節リウマチ (RA)、全身性エリテマトーデス (SLE)、抗好中球細胞質抗体 (ANCA) などの自己免疫疾患の発症における NETosis の役割について議論します。
-関連血管炎 (AAV)、多発性硬化症 (MS)、乾癬、抗リン脂質症候群 (APS)、および 1 型糖尿病 (T1DM)。
0169アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:25:49.37ID:ioIgRdB90
>>164
>>166
全身性自己免疫疾患および自己炎症疾患における好中球の細胞外トラップ
https://www.nature.com/articles/s41577-022-00787-0
＞最近の発見は好中球、特に活性化時に放出できる好中球細胞外トラップが
全身性自己免疫疾患の開始と永続において中心的な役割を果たし、臓器損傷につながる複雑な炎症反応を調整する可能性があることを強調しています。
好中球細胞死の調節不全は、自己抗原の修飾と、それらの適応免疫系への提示を引き起こす可能性があります。
さらに、全身性自己免疫疾患の患者でより蔓延していると考えられる好中球のサブセットは、血管損傷と酸化ストレスの増加を促進する可能性があります。
好中球の評価の改善を可能にする新技術の出現により、好中球生物学の複雑さとその調節不全が理解され始めています。
0170アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:27:00.60ID:ioIgRdB90
>>164
>>166
生姜食べた方が良いぞ

ショウガの摂取は自己免疫マウスおよび健康なヒトにおける好中球細胞外トラップの形成を抑制する
https://insight.jci.org/articles/view/172011
＞この研究は、ショウガの摂取が自己免疫マウスモデルにおける好中球の活動亢進を抑制し、健康な人によるショウガの摂取により好中球のNETosisに対する耐性が高まることを実証した

私たちのグループや他の研究者による最近の研究では
過剰な NETosis が適応免疫寛容の破壊を促進する可能性があり、その結果持続的な自己抗体の形成が引き起こされることが実証されました 。
同時に、疾患に関連する自己抗体が NETosis をさらに促進し、悪循環が生まれます。
私たちの研究により、APS や狼瘡だけでなく
新型コロナウイルス感染症 (COVID-19) などの他の疾患にも関連する血栓炎症性疾患の発現において
好中球と NET が特に重要な役割を果たしていることがさらに明らかになりました
0172アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:28:40.49ID:ioIgRdB90
>>164
>>166
陰謀論界隈ではホワイトクロットと呼ばれてるけど豚脂様凝血

https://www.med.nagasaki-u.ac.jp/legal-m/bereaved-family/research_kaimei.html　
＞法医剖検例では豚脂様凝血と称される特殊な凝血が認められることがあります。
豚脂様凝血は古くから教科書に言及されていますが、
その内容は遷延死と法医学では呼ばれている
“死亡までに時間を要する死”
において多く見られると記載されているのみで、その成因や死因との関連は明らかになっていません。
つまり、豚脂様凝血が生じる原因や豚脂様凝血の構成蛋白質等に関して、死因究明の精度向上の観点から科学的な解明が必要です。
近年、免疫に関わっている好中球が、肺炎等の感染症の際に周りからある種の刺激を受けると、細胞外に粘性のDNAを放出し、細菌を捕捉・殺菌する
「好中球細胞外トラップ」
という現象が生じることが報告されました。また、この現象が好中球のプログラムされた細胞死であることも明らかにされ、NETosisという概念が提出されました。
0173アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:29:08.07ID:ioIgRdB90
>>172
英名だとchicken fat clots

chicken fat clots
免疫組織化学的研究：形成メカニズムの解明
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1344622323000184
＞・CFC中の好中球は、ヒストンを核外および細胞外に漏らした。

・CFCの好中球にシトルリン化ヒストンH3が検出された。

・CFCの形成は、好中球からのヒストン放出に関連している可能性があります。
0174アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:29:58.58ID:ioIgRdB90
>>164
>>166
www

NETosisによって放出されたヒストンは宿主細胞上のシアル酸とS2サブユニットを架橋することによりSARS-CoV-2の感染性を高めます
https://www.nature.com/articles/s41423-022-00845-6
＞好中球細胞外トラップ (NET) はインフルエンザ ウイルス、ヒト免疫不全ウイルス (HIV)、呼吸器合胞体ウイルス (RSV) などのウイルスを捕捉して殺すことができるため宿主防御に貢献します。
私たちの予想に反してNETosis によって放出されたヒストンが
SARS-CoV-2 の感染性を高めることをここで示します。
0175アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:31:39.02ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
カテプシンBはフェロトーシスの実行者です
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016748892030286X

SARS-CoV-2スパイクタンパク質は脂質代謝を損ない、脂肪毒性に対する感受性を高める：Nrf2の役割への影響
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.04.19.488806v1.full
>この研究データは
スパイクタンパク質単独で
宿主細胞の脂質代謝およびオートファジー経路を直接損なう可能性があり、フェロトーシスによる脂肪毒性の増加につながることを示しています。
0176アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:32:09.52ID:ioIgRdB90
>>175
新型コロナウイルスによるフェロトーシス細胞死の誘導
https://www.igakuken.or.jp/r-info/covid-19-info151.html
＞COVID-19で入院して死亡した患者さん由来のサンプルは生存して退院出来た患者さんのそれらに較べて、ヒト内皮細胞を用いたイン・ビトロ系でフェロトーシス誘導能が亢進していることが示された。
これらの結果をイン・ビボ系で証明するなど、さらなる研究が必要である。
0177アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:32:17.56ID:ioIgRdB90
>>175
まるでドミノ!? 細胞死が連鎖して広がっていく -鉄依存性細胞死（フェロトーシス）の拡散現象を発見-東北大学
https://www.tohoku.ac.jp/japanese/2021/03/press20210330-01-domino.html
＞フェロトーシスは近年報告された鉄依存性の細胞死であり、心筋梗塞、脳卒中などの虚血性疾患やALS（筋萎縮性側索硬化症)などの神経変性疾患で観察されます。

フェロトーシス関連がん進行におけるエピジェネティック調節因子と代謝変化
https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-020-01157-x
>フェロトーシスが、心筋症、腫瘍形成、脳出血などに関連する細胞死に重大な影響を与えることを示す証拠が増えています。
0178アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:32:33.25ID:LXR5pIDI0
コロナで後遺症あるならインフルでもあるでしょ
0180アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:33:22.76ID:/xqaNbmb0
>>119
なんで？笑
0181アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:33:39.75ID:ioIgRdB90
新型コロナワクチン「副反応のバイオマーカー」を臨床試験で発見－熊本大
http://www.qlifepro.com/news/20220210/adverse-reaction-after-covid19-vaccination.html
＞新型コロナワクチン副反応の程度と比較すると、血液のTNF-αの値が高くなるにつれて、副反応の全身症状も強くなることが示唆された。

日本産婦人科医会
https://www.jaog.or.jp/note/%E5%A6%8A%E5%A8%A0%E7%B6%AD%E6%8C%81%E6%A9%9F%E6%A7%8B-%E6%B5%81%E7%94%A3%E3%81%AB%E9%96%A2%E9%80%A3%E3%81%99%E3%82%8B%E3%83%88%E3%83%94%E3%83%83%E3%82%AF%E3%82%B9/
＞一方，妊娠に障害作用を持つサイトカインとして，IL- 2，TNFα ，インターフェロンγ（IFNγ ），IL- 17 等のサイトカインが知られている．
これらのサイトカインは，いずれもリンパ球や単球に作用し，拒絶反応を引き起こす．
これらのサイトカインの中で
TNFα は最も着床障害や流産に関連すると考えられるようになってきている．
TNFα は強い炎症を誘導し，関節リウマチ（RA）や炎症性腸疾患（IBD）に深く関与している．そのため抗TNFα 抗体製薬は，広くRA やIBDの治療に使用されている
0183アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:34:34.01ID:ioIgRdB90
>>181
TNF-αは非標準NF-κB経路を介してTAZ発現をアップレギュレートすることにより乳がん幹様細胞を増加させます
https://www.nature.com/articles/s41598-020-58642-y
＞TNF-αは乳がんでアップレギュレートされる十分に立証された炎症誘発性サイトカインであり高レベルのTNF-αは乳がんの再発に関連しています。
さらにTNF-αレベルは漿液性卵巣腫瘍の腫瘍グレードと正の相関があります。
0184アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:34:40.03ID:ioIgRdB90
>>183
全女性へ警告！コロナワクチンと婦人科のリアル
https://tohokuishi.localinfo.jp/posts/36138671
＞卵巣に嚢腫状の所見と言いまして、超音波で診た時に　液体がたまっているような所見がみられて　卵巣が腫れてしまっている患者さんが非常に多いんです

https://www.yomiuri.co.jp/medical/20211015-OYT1T50131/
＞新型コロナウイルスワクチンを接種した女性の４割に、わきの下のリンパ節が腫れる副反応が２か月続いていたとする調査結果を、聖路加国際病院の研究チームがまとめた。わきの下のリンパ節の腫れは乳がん転移の際にもみられるため、チームは接種後に検診を受ける人に注意を呼びかけている。
0185アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:35:19.52ID:ioIgRdB90
>>144
>>145
カテプシンB阻害により乳がんの骨転移が制限される
https://aacrjournals.org/cancerres/article/72/5/1199/577593/Cathepsin-B-Inhibition-Limits-Bone-Metastasis-in
＞今回我々は、腫瘍由来のカテプシンBが骨転移の主要な寄与因子であることを報告する。
私たちのデータは、小分子阻害剤によるカテプシン B の選択的阻害が転移を大幅に減少させ、治療の可能性があることを初めて示しています。

カテプシン B: 炎症性乳がんの予後マーカーとなる可能性
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1479-5876-9-1
＞カテプシンB は、炎症性乳がん (IBC) 浸潤に重要なタンパク質分解経路を開始する可能性があります。
我々のデータは、カテプシンB が IBC におけるリンパ節転移の潜在的な予後マーカーである可能性があることを示しています。
0186アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:36:21.99ID:ioIgRdB90
>>181
癌の促進と進行におけるTNF-α
https://link.springer.com/article/10.1007/s10555-006-9005-3
＞TNF-α は免疫系の維持と恒常性、炎症、および宿主防御に関与しています。
しかし、この強力なサイトカインには「ダークサイド」があります。
特に中高年ではTNF-αが慢性炎症、自己免疫、そしてその名前とは明らかに矛盾する悪性疾患などの病理学的プロセスに関与していることが現在明らかになっています。

接種者が最も気をつけたいのがこれ
慢性炎症は｢静かなる殺人者｣
https://toyokeizai.net/articles/-/626521?display=b
0187アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:36:56.40ID:ioIgRdB90
>>181
急性白血病における血清TNF-αレベルとその予後的意義
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9090230/
>TNF-αは、幅広い機能を持つサイトカインです。それは、細胞増殖、形質転換、血管新生、炎症、および髄外浸潤を含む白血病発生のすべての段階に関与しており、悪性疾患の発症および進行において重要な役割を果たしています。
0189アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:37:46.01ID:ioIgRdB90
>>181
免疫疾患治療薬を目指した1型TNF受容体選択的アンタゴニストの創製と構造最適化
https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2021.930391/data/index.html
＞TNF-αは，発がんや感染症に対する生体防御機構の調節にも重要な役割を担っており，炎症病態の発症・悪化と生体防御機構の発現のバランス，2種類の受容体サブタイプ（TNFR1およびTNFR2）を介した生理作用の違いなどについて研究が進められてきた．
近年では，CD4陽性T細胞の亜集団の一つであり，他の免疫細胞に対する抑制活性を持つ
制御性T細胞（regulatory T cell：Treg）においてTNFR2が優位に発現しており，Tregの細胞増殖や免疫抑制活性の増強に関わることがわかるなど，生体の免疫抑制機能におけるTNFR2シグナルの重要性も明らかになってきた
0190アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:38:49.47ID:ioIgRdB90
>>181
>>189
TNFR2経路は癌制御性T細胞で完全に活性化されています
https://academic.oup.com/bbb/article/86/3/351/6500191
＞腫瘍壊死因子受容体 2 (TNFR2) は、制御性 T 細胞 (Treg) によって発現される膜結合腫瘍壊死因子受容体であり、Treg の増殖に関与しています。
TNFR2 ががん Treg の複数の経路を調整し、がん細胞が免疫監視から逃れるのを助け、TNFR2 シグナル伝達を潜在的な抗がん療法の標的にすることを示唆しています。

循環腫瘍壊死因子受容体は、COVID-19 患者の死亡率と疾患の重症度に関連しています
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0275745
＞高レベルの TNFR2 が COVID-19 患者の死亡率とのみ関連していることを示しました。
0191アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:39:39.28ID:ioIgRdB90
>>181
接種→TNF-α(過)上昇→抑制

例
TNF-α過剰状態(リウマチ患者)→TNF阻害薬使用→抑制

TNF阻害薬使用でリウマチ患者の
帯状疱疹リスクが4～5倍に
第30回日本臨床リウマチ学会
https://medical-tribune.co.jp/news/2015/1203037919/

炎症性サイトカインを抑制するJAK阻害薬ゼルヤンツ（トファシチニブ）
癌増加
ちなみに開発はファイザー
https://medical-tribune.co.jp/news/2022/0207544289/
0192アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:39:44.55ID:ioIgRdB90
>>181
円形脱毛症患者におけるTNF−α
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3221206/
＞血清TNF-αの上昇が円形脱毛症に関連しているという証拠を裏付けています。

https://medical-tribune.co.jp/news/2023/0627557283/　
＞ファイザーは昨日（6月26日）、全頭型および汎発型を含む円形脱毛症（AA）に対する経口JAK3／TECファミリーキナーゼ阻害薬リトレシチニブ（商品名リットフーロカプセル50mg）の製造販売承認を取得したと発表した。AAの全身治療薬としては、昨年（2022年）6月に承認されたJAK阻害薬バリシチニブに次いで2剤目となる
0193アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/02/23(金) 10:40:06.75ID:ioIgRdB90
>>181
敗血症性多臓器不全のメカニズム
https://confit.atlas.jp/guide/event/jsicm2019/subject/EL19-1/detail?lang=ja
＞「敗血症による死亡や合併症の要因として最も重視すべきなのは微生物というよりも宿主反応である」という説を提唱した。TNF-αやIL-1βをはじめとする多くの炎症性サイトカインが敗血症患者で増えていることや、動物に投与すると敗血症患者で見られる臨床症状を再現できること、
循環血液中のTNF-α濃度の上昇幅が大きいほど死亡率が高いことも、その説の信憑性を裏付けるものと考えられた。

11歳男児ワクチン3回目接種後敗血症多臓器不全で死亡
因果関係不明
https://news.tv-asahi.co.jp/news_society/articles/000271093.html
0194アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:40:42.60ID:ioIgRdB90
>>181
>>151
アルツハイマー病における全身性炎症と疾患進行
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2848584/
＞血清TNFαの増加に関連する急性および慢性の全身性炎症は、アルツハイマー病の認知機能低下の増加に関連しています。

https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/75/8/1558/5573004
＞人内の TNF-α の直線的な増加は、灰白質の体積の減少 および白質の高強度の増加と長期的に関連していた。探索的解析では、TNF-α と灰白質の体積との関係は曲線的 であり、初期の炎症の増加はより急激な萎縮と関連していることが示唆されました。
0195アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:41:05.32ID:lI2iTdgP0
血管の内側を傷だらけにされてしまうウィルスだからまあ当然だわな。

ダメになった血管の周りにある体組織は酸素の供給や老廃物の排出が上手くできなくなり
機能不全に陥って最悪の場合には部分的な壊死に至る。それが倦怠感となって現われてくるんだろう。

地雷以上に悪質な生物兵器以外の何物でもないわな。
0196アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:41:31.86ID:ioIgRdB90
>>181
COVID-19ワクチン接種後の反応性眠気. 炎症シグナルに関連するオレキシン作動系に関する仮説
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1389945722010498?via%3Dihub
＞COVID-19ワクチン接種後の眠気や睡眠障害が報告されています。
IL-1β、INF-γ、およびTNF-αは
眠気を促進する
視床下部へ
の炎症反応を伝播する可能性があります。

https://news.ntv.co.jp/category/society/632690394e7444d099d5773929d74eb5
＞右視床出血、脳梗塞で亡くなった74歳男性など男女あわせて5人について、ワクチン接種後の死亡の救済対象に認定し、死亡一時金を支給することを決めました。
0197アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:42:59.42ID:ioIgRdB90
>>181
TNFα/TNFR1 シグナルは、再発性流産(RPL)において脱落膜間質細胞の過剰な老化を誘導する
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165037822003059
＞この研究では、TNFαおよびTNFR1発現の分泌の増加がRPL脱落膜における間質細胞の老化に関連していることを発見し、TNFα/TNFR1経路の遮断がRPLの潜在的に効果的な治療になる可能性があることを示しました。
0198アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:43:05.22ID:ioIgRdB90
>>181
新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）感染細胞は周囲の非感染細胞に細胞老化を誘導することで炎症反応を持続させる
https://www.amed.go.jp/news/seika/kenkyu/20220208.html
＞感染細胞が死滅する前に分泌する
TNFα等のサイトカインにより
非感染細胞が細胞老化を起こし、ウイルス感染細胞が死滅した後も老化細胞がSASPを起こすことで炎症反応が持続することを見出しました。
0199アフターコロナの名無しさん
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2024/02/23(金) 10:45:09.69ID:ioIgRdB90
日本人糖尿病患者の予後を予測するための抗黒色腫分化関連遺伝子5抗体検査の診断的有用性
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22378718/
6 か月および 5年での死亡率も
抗 MDA5 Ab(-) 患者よりも
抗 MDA5 Ab(+) 患者で有意に高かった。

COVID-19ワクチンおよびその後の肺炎球菌ワクチンの投与後に発症した抗黒色腫分化関連遺伝子5抗体陽性皮膚筋炎関連急速進行性間質性肺疾患の1例
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/rcr2.1064
＞抗 MDA5 抗体とCOVID-19 感染および/またはワクチンとの関係の可能性を示しています。
MDA5 は COVID-19 ワクチンの mRNA によって誘発され樹状細胞が活性化されます。
COVID-19 感染および/またはワクチン接種後に抗 MDA5 抗体が体内で産生され抗 MDA5 陽性 DM-RPILD の発症が PPSV23 投与によって引き起こされたと考えられます
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