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【訃報】声優のTARAKOさん死去　63歳　「ちびまる子ちゃん」を35年 ★２ [Ikhtiandr★]
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0001Ikhtiandr ★
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2024/03/09(土) 04:13:59.18ID:0jZz+3ao9
フジテレビで放送中の国民的アニメ「ちびまる子ちゃん」（日曜後6・00）で主人公、まる子を演じている声優のTARAKOさん（本名非公開）が急死したことが8日、分かった。63歳。群馬県出身。死因は明らかになっていない。
（以下本文全体はソース元にてご確認ください）

Yahooニュース 2024/3/9
https://news.yahoo.co.jp/pickup/6494147

※前スレ
【訃報】声優のTARAKOさん死去　63歳　「ちびまる子ちゃん」を35年 [雑用縞工作★]
https://asahi.5ch.net/test/read.cgi/newsplus/1709915594/
0101アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:50:09.81ID:wk5f5VHw0
>>92
「何が」じゃねえよ　知ってんだろ？ｍRNAコロナワクチンと称するモノによる絶滅が起きているんだよ
いつまで知らねえフリしてんだよ
もうふざけてる時は過ぎたと認識しろ
0104アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:51:20.50ID:Vb2h9hDJ0
>>1
まじかー！

まる子とタルるートでお世話になったが
0107アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:52:41.88ID:HQcl0FoA0
しかし最近有名人、ファンの多い大物とも言える人達の訃報が相次いで寂しい気持ちが追いつかない感じだな。
存在して当然、まだ活躍して当然と思っていた人達が居なくなるというのはショックだわ。
ちびまる子ちゃんも声優どうするんだろうな？
脇役の人達は交代してたりだけど、主役となると2代目を決めるのも相当に悩むだろうな。
0109アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:52:50.73ID:sYt8fsl30
>>97
男性81歳　女性87歳
0111アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:53:53.33ID:Qh7WMIsa0
ワクチン打っちゃったんですかぁ？
0113アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:55:38.03ID:+z/3V1Rq0
ワクチンだとして、未接種人はこの先どうすれば(´･ω･｀)
0117アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:58:55.60ID:ImuCASjU0
>>11
キチガイ
0118アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 04:59:04.68ID:HQcl0FoA0
鳥山先生に続いてTARAKOさんまでも天国に旅立ってしまってこっちの世界は寂しくなる。
まる子の声はもう、普通にあらゆるセリフがあの声で脳内再生出来るくらいに刷り込まれてる。
そのくらいもう当たり前にまる子というキャラクターがきちんと存在してる。
天国でもまた魅力的な親しい声で活躍してほしいなぁ。
0119憂国の記者
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2024/03/09(土) 04:59:07.83ID:PqtvCvAp0
調べによれば 鳥山明 も病気だったし たらこも体調崩してたという

何かが起きてると考えるのが普通でしょ
0126アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:00:37.16ID:QbMeo+lU0
>>119
硬膜下血腫は外傷だよ
何があったかは公表されないだろうな
0127憂国の記者
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2024/03/09(土) 05:01:09.37ID:PqtvCvAp0
>>126
彼は 脳腫瘍で手術を受けるとか受けないとかそういう状況だったらしいぞ
0128アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:01:22.41ID:QNNJnTpe0
>>123
(´･ω･`)ﾍｰﾌﾞｯｼｮﾝ！
0129アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:01:25.26ID:wk5f5VHw0
>>113
どうもこうもねえよ
２千万人もアレを打ってねえ日本人がいるので何の問題もない
２千万人もいれば文明を維持し発展させることが出来る
0131アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:01:42.17ID:ImuCASjU0
>>113
キチガイ、精神病院行けよ
0132アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:01:42.75ID:Qh7WMIsa0
>>115
毒チンは一斉に摂取したからな
0133アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:02:07.66ID:ImuCASjU0
>>132
キチガイ,診療内科行けよ
0136アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:02:37.68ID:4Rzq77iB0
プログラムされた細胞死機構カテプシン B: 実行と制御経路
https://www.nature.com/articles/s41419-023-05786-0
＞カテプシンBと病気
カテプシンB の病理学的役割と基質の増加がここ数十年で報告されています。
カテプシンBの合成と活性の障害は、関節リウマチ、肝線維症、外傷性脳損傷、低酸素虚血性脳損傷などの複数の疾患の発症に関与していることが示されている。
炎症性疼痛 、膵炎 、アルツハイマー病 、癌 、
および 新型コロナウイルス感染症 。

TMPRSS2とカテプシンBを標的とした新型コロナウイルスの感染阻害―京都大学―
https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/211021-000000.html
0137アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:02:44.08ID:4Rzq77iB0
>>136
SARS-CoV-2 スパイクタンパク質上の複数の部位は、カテプシン B、K、L、S、V によるタンパク質分解を受けやすい
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pro.4073
＞カテプシンBは、フューリンと同様に、その活性部位の塩基性アミノ酸残基を好み、スパイクタンパク質の複数の部位で高いスコアを獲得しました。
カテプシンBの最高スコア領域は
S1サブユニットにありました。

https://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(22)00189-7
＞重症COVID-19患者の血中へのウイルス抗原漏れの結果として血中に
S1サブユニットが
中央値で約50 pg / ml、最大値で約1 ng / mlで検出された。

この値はCOVID-19 mRNAワクチン接種後に報告されたもの(最大150 pg/ml)に匹敵し
ワクチン誘発性血小板減少症の患者で測定されたもの(10ng/ml)より低値であった。

mRNAワクチン接種が
重度のCOVID-19 感染症
と同程度に血中へのスパイク蛋白の供給を起こしうることが判明した。
0138アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:02:51.93ID:QbMeo+lU0
>>130
ふざけててコケたとかそんな死因だったのなら公表して欲しい
ギャグマンガ作者冥利に尽きるってもんだ
0139憂国の記者
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2024/03/09(土) 05:03:28.91ID:PqtvCvAp0
この前の 無料放送で ちびまる子ちゃんの第1期見たけどとても面白かった

まさかこんな事態になるとは

今年に入ってから体調が悪かったっていう話は流れてきたけど

体調が悪い有名人の方 多すぎませんか
0142アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:04:20.15ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
抗原提示する際にアミノ酸をペプチドに分解する
スパイク全長で1273のアミノ酸残基→モデルナワクチンmRNA1273は全長コードって意味
抗原が多ければその分酵素も活性化
0143アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:04:26.87ID:4YI1hCD30
中学高校形式卒業のちびまる子脳専業主婦(;^_^A
0144アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:05:09.85ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
S1サブユニットはヒト肺細胞でMAPKとNF-kBの活性化を促進しヒト肺および腸上皮細胞で炎症性サイトカインの産生を促進します
https://www.mdpi.com/2076-2607/10/10/1996/htm
＞スパイクタンパク質は、結合した S1-S2サブユニットで構成されています。
S1がヒト細胞のACE2受容体に結合するとS1サブユニットが切断されS2サブユニットがウイルスの侵入を仲介します。
その後S1サブユニットが血中に放出されます。
これはサイトカイン ストームの開始および/または永続化の重要な引き金の 1 つとなる可能性があります。
この研究では
ウイルスとは無関係に
S1サブユニットが炎症性シグナル伝達とサイトカイン産生を活性化するのに十分であるという仮説を検証しました。
私たちのデータは培養中のヒト肺および腸上皮細胞における炎症性シグナル伝達およびサイトカイン産生の活性化におけるS1サブユニットの可能な役割をサポートしています。
0146アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:05:14.86ID:PROgJaQY0
ストックて8週分くらいか
0147アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:05:19.58ID:ISVfxzRb0
>>140
コロちゃんマスク外して(´・ω・｀)ぶちゅーしてあげるから
0148アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:05:21.97ID:X7JiFoBp0
良いニュースか悪いニュースか
0149アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:06:04.19ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
SARS-CoV-2 S1サブユニットは、in situで膵臓星状細胞およびマクロファージにおいて Ca 2+流入依存性 Ca 2+シグナルを誘発する
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35284826/
＞SARS-CoV-2 は、しばしば致命的な炎症性のヒト疾患である急性膵炎の一因となる可能性があります。
S1 誘発 Ca 2+膵星細胞と内因性マクロファージで観察されたシグナルは、炎症プロセスの進行に重要な役割を果たしている可能性があります。
0151アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:06:38.00ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
打った人はいっぱい溜まってそうだな

アルツハイマー病のアミロイド病理に関連して変動する エクソソームタンパク質カテプシンBを脳脊髄液と血液から発見 ～アルツハイマー病の新規早期診断法、治療薬開発に繋がる手がかり～北海道大
https://research-er.jp/articles/view/128800
＞アルツハイマー発症の約 25年前からアミロイドβが脳に蓄積を開始すると脳脊髄液 (以下 CSF」という。)中の Aβ42 (注6)は減少し、約 10 年前から CSF 中のリン酸化タウが増加します。
やがて活性化ミクログリアが神経炎症を引き起こす一連の神経変性の過程はアミロイドカスケード仮説と呼ばれ、現在の病態修飾薬開発の主流になっています。またエクソソームを介して神経細胞間でこれらの病原性タンパク質が拡散し、病気が進行すると言われています。

とくにカテプシン B はアルツハイマー病の早期病理のアミロイド形成段階から関わっているという説があり、カテプシン B の働きを妨げる薬の中にはアミロイドβの産生を低下させるものもあります。
血中エクソソームカテプシン B の計測によって脳内Aβ 蓄積を早期に検出できる可能性があり、企業と協力し血液内のエクソソームカテプシン B を簡便、安価に検出できる早期アルツハイマー病診断キットの開発をしています。
0152アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:07:02.56ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
歯病菌のアルツハイマー様病態誘発に関与する原因酵素を特定 ～歯周病によるアルツハイマー病悪化メカニズムの解明に期待～九州大学
https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/141/
＞カテプシンBがPg菌LPSの全身への慢性投与により誘発されるアルツハイマー様病態に関与する原因酵素であることを突止めました。
Pg菌LPSによるカテプシンBを介したミクログリアにおけるIL-1βの産生分泌ならびにニューロンにおけるAβ産生

スパイクタンパク質は細菌のリポ多糖(LPS)に結合し、炎症性活性を高めます
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33295606/
0153アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:07:09.59ID:4YI1hCD30
朝からスクリプト嵐湧いてんのか　トークもうやめてよ
0154アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:07:26.26ID:4Rzq77iB0
>>152
細菌感染で脳機能が変化する仕組みを解明 －ミクログリアは大脳の神経活動を低下させる－京都大学
https://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research-news/2022-02-17

うつ病における脳内炎症の役割の一端を解明－神戸大学
https://www.amed.go.jp/news/release_20180720.html
＞反復社会挫折ストレスは自然免疫受容体TLR2/4を介して内側前頭前皮質のミクログリアを活性化し、IL-1αとTNFαといった炎症性サイトカインの発現誘導を介して、内側前頭前皮質の神経細胞の応答性減弱・萎縮、うつ様行動を誘導することがわかりました。
0158アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:08:27.08ID:ggiVcGWl0
>>134
確かに若すぎるけどさ
残念だけどさ

だいたい平均寿命じゃないんかいな？
平均寿命とは、その人の生まれた年の平均寿命の事なので

まぁ、女性は長生きなんだけどなぁ！
なんか、著名人の早死が多過ぎる気がする
0159アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:08:40.83ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
SARS-CoV-2スパイク S1サブユニットは神経炎症反応ミクログリア反応および行動病反応を誘発する: PAMP 様特性の証拠
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159121006383
＞SARS-CoV-2感染は神経炎症のほか、神経症状、認知症状(ブレインフォグ)および神経精神症状(うつ病、不安)を引き起こし感染が解消した後も長期間(6か月)持続する可能性があります。
今回我々はSARS-CoV-2由来の構造タンパク質（S1）が病原体関連分子パターン（PAMP）として機能しウイルス感染とは独立して神経炎症プロセスを誘導するという新たな仮説を探求する。
今回の一連の発見はSARS-CoV-2スパイクタンパク質の
S1サブユニットが
ウイルス感染とは独立して
PAMPとして機能し神経炎症反応とその反応の行動的後遺症を誘発する可能性があるという考えを裏付ける収束した証拠を提供するものである。
0161アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:08:54.02ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
新型コロナウイルス・スパイクタンパク質の病原性を解明
https://medical.jiji.com/topics/3066
＞スパイクタンパク質の一部である
S1タンパク質が
鼻腔内で発現するだけで、これらの脳神経症状が生じることを発見しました。
S1タンパク質を発現させた新型コロナ後遺症モデルマウスは脳内のアセチルコリンの産生が低下しており、認知症の治療薬であるドネペジル(商品名：アリセプト)を投与して脳内のアセチルコリン不足を補うことで、脳内炎症や倦怠感が改善されることを見出しました。
0164アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:09:29.82ID:4Rzq77iB0
>>159
>>161
炎症が強いと

くも膜下出血の予後を決定する急性期の広範な大脳皮質の神経炎症を発見－くも膜下出血による神経細胞死を防ぐ治療としての応用に期待－慶応大
https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/2022/12/14/28-134017/

コロナワクチン接種後に死亡、20代女性ら5人に一時金支給　厚労省
https://www.asahi.com/sp/articles/ASQDD6T1LQDDUTFL01J.html
＞接種後に死亡した26歳女性について、死亡一時金の請求を認めた。接種後に小脳出血、くも膜下出血になり、接種と死亡の因果関係は否定できないと評価された。女性に出血と関連する基礎疾患などはなかった。
0165アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:10:37.65ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
癌の標的としてのカテプシンB
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3587140/
＞多くの研究は、カテプシン B の過剰発現が癌の浸潤性および転移性の表現型と相関していることを示しています。
研究は、カテプシン B の異常な調節が細胞に発癌性を獲得させることを示しています。

カテプシンBはコロナウイルス感染症肺腺癌患者の潜在的な治療標的である
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009279722000011
＞本研究は、 肺腺がん(LUAD)患者のSARS-CoV-2感染に対する高い感受性の原因は、 ACE2ではなくDPP4、BSG、カテプシンB、MTHFD1、およびPPIBである可能性があることを実証した。
その中でカテプシンBの発現は
新型コロナウイルス感染症患者の
過剰炎症反応およびLUADの免疫細胞浸潤と強く相関していた。
したがって、カテプシンBの上方制御はLUAD患者におけるCOVID-19の重症度および死亡率の増加に関連している可能性があります。
0167アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:11:29.76ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
カテプシン B と神経膠腫の浸潤
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0736574899000118
＞カテプシン Bの発現増加は多くのヒトおよび動物の腫瘍で報告されています。
これは悪性進行と並行してカテプシン B のmRNA、タンパク質、活性、分泌の増加が起こるヒト神経膠腫でも観察されています。
本研究ではカテプシン B が神経膠腫細胞の浸潤に直接関与していることを示しました。

ヒト神経膠腫の進行中のカテプシン B の過剰発現と局在
https://link.springer.com/article/10.1007/BF00144018
＞カテプシン B の発現は悪性度の高い星状細胞腫、特に神経膠芽腫で最大であり、星状細胞腫の悪性進行と相関していると結論付けています。
0170アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:12:02.09ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
カテプシンB阻害により乳がんの骨転移が制限される
https://aacrjournals.org/cancerres/article/72/5/1199/577593/Cathepsin-B-Inhibition-Limits-Bone-Metastasis-in
＞今回我々は、腫瘍由来のカテプシンBが骨転移の主要な寄与因子であることを報告する。
私たちのデータは、小分子阻害剤によるカテプシン B の選択的阻害が転移を大幅に減少させ、治療の可能性があることを初めて示しています。

カテプシン B: 炎症性乳がんの予後マーカーとなる可能性
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1479-5876-9-1
＞カテプシンB は、炎症性乳がん (IBC) 浸潤に重要なタンパク質分解経路を開始する可能性があります。
我々のデータは、カテプシンB が IBC におけるリンパ節転移の潜在的な予後マーカーである可能性があることを示しています。
0171アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:12:36.70ID:4Rzq77iB0
>>136
>>137
リソソーム膜の透過性亢進がヒト血管平滑筋細胞の炎症を誘導する-京都大学-
https://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/180903-160000.html
＞酵素の一種であるカテプシンBや活性酸素を阻害すると、IL-1β分泌が抑制されました。
さらに、ヒト血管平滑筋細胞においてリソソーム膜透過性が亢進すると、カテプシンBの活性が「準備シグナル」を誘導し、活性酸素が「活性化シグナル」として働くことがわかりました。
今回の報告により
血管炎症の発生メカニズム解明がさらに進展することが期待されます。
0172アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:13:02.45ID:o+xFATv/0
>>171
Pfizer/BioNTech SARS-CoV-2ワクチン接種後のMPO-ANCA関連血管炎
https://academic.oup.com/ckj/article/15/2/357/6377318?login=false
＞mRNA ワクチンのメカニズムは完全には理解されていません。TLR-7 などの DC およびマクロファージの RNA センサーと、レチノイド誘導性遺伝子 1 (RIG1) などのパターン認識受容体が mRNA を認識し、1 型インターフェロンなどのサイトカインの放出を引き起こす 。これらのサイトカインは好中球をプライミングし、好中球細胞外トラップ (NET) の形成、または活性酸素種と溶菌酵素の放出をもたらします。NET は両刃の剣になる可能性があります。NET は宿主防御において重要な役割を果たしますが、NET の異常な調節は、血管障害および ANCA の産生に寄与する可能性があります。

がんにおける好中球の細胞外トラップ
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1044579X21002066
＞NETは直接的または間接的に腫瘍の成長と進行を促進し、遠隔部位への腫瘍の拡散を助長し、癌細胞を遮蔽して細胞傷害性リンパ球の影響を防ぎます。
0173アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:13:30.39ID:o+xFATv/0
>>172
>>137
イベルメクチンの薬物転用は、好中球の細胞外トラップを無効にし、黒色腫の転移を防ぎます
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9484526/
＞好中球細胞外トラップ (NETs) は最近、がんの転移に重要な役割を果たすことが確認されています。ただし、メラノーマ癌転移のNETの治療標的はまだ不明です。この作業では、231 の低分子化合物のコレクションをスクリーニングしました。広く使用されている抗寄生虫薬であるイベルメクチン (IVM) が

カテプシン B (CTSB) 処理後の好中球細胞外トラップ (NET) 形成を有意に阻害することを確認しました。in vivo での IVM 治療では黒色腫の腫瘍増殖の影響は見られませんでしたが、同所性黒色腫から肺への転移は IVM によって有意に抑制されました。
0174アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:14:11.69ID:o+xFATv/0
>>137
>>172
ワクチン誘発性血栓性血小板症減少（VITT）における好中球細胞外トラップ（NET）の関与に関する科学的前提
https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/JLB.5COVR0621-320RR

日本血栓止血学会誌
NETsと癌
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjsth/32/6/32_2021_JJTH_32_6_665-671/_html/-char/ja
＞NETsは様々なシグナルや因子を活性化することによりがんの進展に関与することが多くの報告より明らかである．
NETsについては転移に関する研究報告が多くみられ，NETsによって拿捕されたがん細胞が循環することによって転移につながることが解明されている．
0175アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:14:54.29ID:o+xFATv/0
>>172
炎症中に産生される好中球細胞外トラップ(NET)が、マウスの休眠がん細胞を目覚めさせる
https://www.science.org/doi/abs/10.1126/science.aao4227
＞好中球の細胞外トラップ (NET) の形成が、休眠状態の癌細胞を積極的な肺転移に変える可能性があることを発見した

SARS-CoV-2 ワクチン接種後のネフローゼ症候群と血管炎
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8344645/
＞ワクチンが TNF やインターロイキン 1B などの炎症誘発性サイトカインを誘導し、好中球をプライミングして好中球細胞外トラップ (NET) の形成を引き起こす可能性があります
0176アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:15:26.00ID:ImuCASjU0
>>171
キチガイのコピペで埋まるのか

早く精神病院行けよ
0177アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:15:42.76ID:AZfd/cJa0
いまだにワクチンが安全だと思ってる奴頭悪すぎ
0178アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:15:44.78ID:o+xFATv/0
>>172
好中球細胞外トラップ (NET) から放出された DNA は膵臓星細胞を活性化し、膵臓腫瘍の増殖を促進します
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/2162402X.2019.1605822
＞NETの形成により、顆粒球タンパク質と DNA が細胞外空間に排出されます。このプロセスは、酵素ペプチジル アルギニン デイミナーゼ 4 (PADI4) とエラスターゼの核への移行によって媒介されます。
細胞外DNAレベルの増加を特徴とするNET形成は、
膵臓がんの増殖と転移を促進します。
NETは、好中球がヒストン、HMGB1、アクチン、活性酸素種、DNAなどの細胞内内容物を排出し、細菌を捕捉して殺すための接着マトリックスを形成する微生物防御経路として最初に記載されました。
NETは関節リウマチを含む無菌性炎症にも関与していると考えられています。
エリテマトーデス、肺がんおよび乳がんのマウスモデルも同様です。
0179アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:16:00.38ID:o+xFATv/0
>>178
>>174
クロロキンは好中球細胞外トラップの阻害を通じて膵臓がんの凝固亢進を軽減します
https://link.springer.com/article/10.1186/s12885-018-4584-2
＞好中球細胞外トラップ(NET)は、血小板の刺激と組織因子の放出を通じてマウス膵臓腺癌(PDA) の凝固亢進を促進します。
クロロキンはNETを阻害し凝固亢進を低下させます。
これらの発見は、がん患者の静脈血栓塞栓症の発生率を低下させるクロロキンの臨床研究を裏付けるものである。
0180アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:16:13.97ID:ImuCASjU0
ワクチン如きにビビるクズ人間

情けねえ人間だな
0182アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:16:22.59ID:GYs+6iW+0
これもワク
あれもワク
たぶんワク
きっとワク
0184アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:17:04.54ID:o+xFATv/0
>>172
わく重篤副反応のラインナップとまる被り

好中球細胞外トラップ(NET): 自己免疫疾患の発症における重要な役割
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1567576923001662
＞多くの研究は好中球が好中球細胞外トラップ(NET)の形成、炎症誘発性サイトカインの産生、臓器破壊を通じて全身性自己免疫疾患の発症に重要な役割を果たしている可能性を示唆しています。
細胞外空間に放出される NET コンポーネントは自己抗原と考えられ、自己寛容の破壊を引き起こす原因となります。
その後これらは、素因のある個人における自己免疫反応の発症につながります。
さらに、NET 形成と NET 分解の間の不均衡により、免疫系とこれらの修飾された自己抗原との接触が長くなり、NET 誘発性の組織損傷が増大する可能性があります。
この総説では、NET の生成と除去、さらに関節リウマチ (RA)、全身性エリテマトーデス (SLE)、抗好中球細胞質抗体 (ANCA) などの自己免疫疾患の発症における NETosis の役割について議論します。
-関連血管炎 (AAV)、多発性硬化症 (MS)、乾癬、抗リン脂質症候群 (APS)、および 1 型糖尿病 (T1DM)。
0187アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:17:21.63ID:o+xFATv/0
>>172
全身性自己免疫疾患および自己炎症疾患における好中球の細胞外トラップ
https://www.nature.com/articles/s41577-022-00787-0
＞最近の発見は好中球、特に活性化時に放出できる好中球細胞外トラップが
全身性自己免疫疾患の開始と永続において中心的な役割を果たし、臓器損傷につながる複雑な炎症反応を調整する可能性があることを強調しています。
好中球細胞死の調節不全は、自己抗原の修飾と、それらの適応免疫系への提示を引き起こす可能性があります。
さらに、全身性自己免疫疾患の患者でより蔓延していると考えられる好中球のサブセットは、血管損傷と酸化ストレスの増加を促進する可能性があります。
好中球の評価の改善を可能にする新技術の出現により、好中球生物学の複雑さとその調節不全が理解され始めています。
0188アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:17:52.10ID:o+xFATv/0
>>172
生姜食べよ

ショウガの摂取は自己免疫マウスおよび健康なヒトにおける好中球細胞外トラップの形成を抑制する
https://insight.jci.org/articles/view/172011
＞この研究は、ショウガの摂取が自己免疫マウスモデルにおける好中球の活動亢進を抑制し、健康な人によるショウガの摂取により好中球のNETosisに対する耐性が高まることを実証した

私たちのグループや他の研究者による最近の研究では
過剰な NETosis が適応免疫寛容の破壊を促進する可能性があり、その結果持続的な自己抗体の形成が引き起こされることが実証されました 。
同時に、疾患に関連する自己抗体が NETosis をさらに促進し、悪循環が生まれます。
私たちの研究により、APS や狼瘡だけでなく
新型コロナウイルス感染症 (COVID-19) などの他の疾患にも関連する血栓炎症性疾患の発現において
好中球と NET が特に重要な役割を果たしていることがさらに明らかになりました
0190アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:18:20.97ID:SVGasdk/0
死因不明...
0191アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:18:29.44ID:9TTmmzi+0
ダブル国葬確定
0192アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:18:46.37ID:o+xFATv/0
>>172
陰謀論界隈ではホワイトクロットと呼ばれてるが豚脂様凝血ね

https://www.med.nagasaki-u.ac.jp/legal-m/bereaved-family/research_kaimei.html　
＞法医剖検例では豚脂様凝血と称される特殊な凝血が認められることがあります。
豚脂様凝血は古くから教科書に言及されていますが、
その内容は遷延死と法医学では呼ばれている
“死亡までに時間を要する死”
において多く見られると記載されているのみで、その成因や死因との関連は明らかになっていません。
つまり、豚脂様凝血が生じる原因や豚脂様凝血の構成蛋白質等に関して、死因究明の精度向上の観点から科学的な解明が必要です。
近年、免疫に関わっている好中球が、肺炎等の感染症の際に周りからある種の刺激を受けると、細胞外に粘性のDNAを放出し、細菌を捕捉・殺菌する
「好中球細胞外トラップ」
という現象が生じることが報告されました。また、この現象が好中球のプログラムされた細胞死であることも明らかにされ、NETosisという概念が提出されました。
0193アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:18:49.82ID:RUYOpIcd0
これマジな話なんだが
俺群馬に生まれ育ち55年目なんだが
TARAKOが群馬県出身だったなんて
今日初めて知ったよ・・・
0194アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:18:54.04ID:o+xFATv/0
>>192
英名だとchicken fat clots

chicken fat clots
免疫組織化学的研究：形成メカニズムの解明
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1344622323000184
＞・CFC中の好中球は、ヒストンを核外および細胞外に漏らした。

・CFCの好中球にシトルリン化ヒストンH3が検出された。

・CFCの形成は、好中球からのヒストン放出に関連している可能性があります。
0195アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:19:36.56ID:o+xFATv/0
>>172
NETosisによって放出されたヒストンは宿主細胞上のシアル酸とS2サブユニットを架橋することによりSARS-CoV-2の感染性を高めます
https://www.nature.com/articles/s41423-022-00845-6
＞好中球細胞外トラップ (NET) はインフルエンザ ウイルス、ヒト免疫不全ウイルス (HIV)、呼吸器合胞体ウイルス (RSV) などのウイルスを捕捉して殺すことができるため宿主防御に貢献します。
私たちの予想に反してNETosis によって放出されたヒストンが SARS-CoV-2 の感染性を高めることをここで示します。
0198アフターコロナの名無しさん
垢版 |
2024/03/09(土) 05:20:36.48ID:o+xFATv/0
>>136
>>137
カテプシンBはフェロトーシスの実行者です
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016748892030286X

SARS-CoV-2スパイクタンパク質は脂質代謝を損ない、脂肪毒性に対する感受性を高める：Nrf2の役割への影響
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.04.19.488806v1.full
>この研究データは
スパイクタンパク質単独で
宿主細胞の脂質代謝およびオートファジー経路を直接損なう可能性があり、フェロトーシスによる脂肪毒性の増加につながることを示しています。
0200アフターコロナの名無しさん
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2024/03/09(土) 05:20:43.46ID:o+xFATv/0
>>198
新型コロナウイルスによるフェロトーシス細胞死の誘導
https://www.igakuken.or.jp/r-info/covid-19-info151.html
＞COVID-19で入院して死亡した患者さん由来のサンプルは生存して退院出来た患者さんのそれらに較べて、ヒト内皮細胞を用いたイン・ビトロ系でフェロトーシス誘導能が亢進していることが示された。
これらの結果をイン・ビボ系で証明するなど、さらなる研究が必要である。
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